назад

Перикардит — воспаление серозного перикарда, серозной оболочки сердца. Перикардит редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой частное проявление полисерозита или возникает как осложнение различных неинфекционных и инфекционных (сепсис, пневмония и др.) заболеваний или травм. В клинической практике к перикардиту относят нередко и такие поражения перикарда, в частности при заболеваниях крови и опу­холях, которые в строгом смысле не соответствуют определению перикардита как воспалительного процесса: крово­излияния в перикард, инфильтра­ция его леикозными клетками, прорастание опухолевой тканью и т. п.

Об изменениях, развивающихся к перикарде, о накоплении жидко­сти. сращениях париетальной и вис­церальной пластинок серозного пе­рикарда было известно еще античным врачам. С началом патологоана-томических вскрытии в Европе, в 17 — 18 вв., появились более точ­ные описания перикардита в работах Стенона (1669), Ланчизи (1728),  Халлсра (1756) и др. Прижизнен­ная диагностика перикардита ста­ла возможной в начале 19 века бла­годаря разработке методов перкуссии и аускультацип, применение которых позволило установить и опи­сать такие признаки перикардита, как расши­рение абсолютной тупости сердца (при “водянке околосердия”) и шум трения перикарда. Л. Нагумович (1823) впервые описал больного, погибшего  от тампонады сердца в результате выпотного перикардита.

Ж. Буйо (1835) прижизненно диагностировал экссудативпый перикардит при ревматизме. Изолиро­ванный туберкулезный перикардит впервые описал в 1802 г.  Р. Вирлов.

В 1839-1840 гг. В. Л. Караваев систематически производил парацентез перикарда во время вспышки скорбута в Кронштадте. Пункции перикарда получили распростране­ние в 80-х годах 19 века после экспе­риментального изучения тампонады сердца, проведенного Розе (1884). В тот же период Ор­ловым (1882) и Розенштейном (1881) осуществлены первые перикардиотомии по поводу гной­ного перикардита.

Накоплению знаний о перикардите способст­вовали достижения бактериологии, иммунологии, внедрение рентгонологии и других методов исследования уже в 20 веке. Об аллергических перикардитах стало известно с тех пор, как Розенхаупт в 1905 г. наблюдал перикардит после введения ребенку дифтерийного антитоксина и были описаны перикардиты после введения противостолбнячной сыворотки. В 30-х годах аллергический перикардит был воспроизведен экспериментально.

Оперативные вмешательства при сдавливающем перикардите и экстраперикардиальных сращениях, предпринятые в начале 20 в., получили достаточное диагностическое и техническос обеспечение в 40-х годах (А. II. Бакулев),  Ю.Ю. Джанелидзе.

Классификация

Вследствие редкой нозологической самостоятельности перикардита его классификация ограничивается разделением по этилогии и клинико-морфологическим проявлениям. В Международной классификации болезней это разделение представлено тремя рубриками: ревматический, острый неревматический перикардит, прочие поражения перикарда. Более подробная этиологическая классификация перикардит предусматривает их разделение на группы по виду этиологических факторов, прежде всего на инфекционные и неинфекционные, или асептические, а также перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярийный); паразитарные перикардиты (вызвав ные эхинококком, цистицерком).

К инфекционным относят бактериальные перикардиты -неспецифические, чаще всего кокковые, и специфическис: туляремийный, бруцеллезный сальмонсллезный,   дизентерийный, сифилитический. Особое место среди инфекционных перикардитов занимает туберкулезный перикардит. Группа небактериальных инфекционных перикардитов включает вирусные и риккетсиозные перикардиты, (при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.) грибковые перикардиты (актиномикоз, кандидоз). К инфекционным относят также перикардиты, не связанные с непосредствен­ным внедренном возбудителя в перикард и развивающиеся как инфекционно-аллергические, если до­казана микробная природа алле-ргизации   (например, ревматический перикардит).

Неинфекционными считают пер­вично-аллергические перикардиты, например, при сывороточной болезни; перикардит, вызы­ваемые непосредственным поврежде­нием сердца, — травматические (при закрытых травмах и местных ожогах электроразрядами) и эпистенокар-дическис при инфаркте миокарда; аутоаллергические перикардиты, к которым относят альтерогенные - посттрав­матические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные; перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная вол­чанка и склеродермия, ревматоид-ный артрит, дерматомиозит), забо­леваниях крови и геморрагических диатезах, злокачественных опухо­лях, болезнях с глубокими обмен­ными нарушениями (уремический, подагрический перикардит).

Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, перикардит, этиология которого не установлена. Диагноз такого перикардита ставят, по-видимому, не всегда обоснованно в слу­чаях, когда не удается доступными методами установить возбудителя за­болевания, или при описании казуи­стических перикардитов (аллергической при­роды, и также вызнанных редкими возбудителями, особенно вирусами).

По клиническому течению перикардиты разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфологическим проявлениям выделя­ют фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).

Под определением «выпотной», или «эссудативный», описывают только ту форму перикардита, при котоpoй в перикардиальной полости накапливается значительное  количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы перикардита существенно отличаются от так называемого сухого перикардита, характери­зующегося фибринозным экссуда­том. Гнойные и гнилостные перикардиты опи­сываются также обособленно от экссудативных.

Вариантами перикардита являются “жемчу­жница” (диссеминация по перикарду воспалительных гранулем) и выпотной перикардит с хилезным или холестериновым выпотом в перикардиальной по­лости. По влиянию на сердечную деятельность хронические адгезивные и фиброзные перикардиты разделяют на протекающие без стойких нарушений кровообращения и на конструктив­ный, или сдавливающий, перикардит, который нередко сопряжен с обызвествлени­ем перикарда (панцирное сердце).

 Этиологическая классификация (Е.Е. Гогин, 1979)

1. Инфекционные:

·       ревматические;

·       туберкулезные;

·       бактериальные (неспецифические -  кокковые, в т.ч. при пневмонии, септические; специфические - бр. тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сиб. язва, чума, туляремия)

·       вызванные простейшими;

·       грибковые;

·       вирусные;

·       риккетсиозные.

2. Асептические перикардиты:

·       аллергические;

·       ДЗСТ;

·       заболевания крови и геморрагические диатезы;

·       злокачественные опухоли;

·       травматические;

·       при лучевом воздействии;

·       АИ - постинфарктные, посткомиссуротомные, постперикардотомные;

·       при нарушении обмена веществ - уремии, подагре;

·       лечение ГЛК;

·       гиповитаминоз С.

3. Идиопатические перикардиты.

Клиническая классификация (З.М. Волынский).

1. Острый перикардит:

·       сухой (фибринозный);

·       экссудативный (выпотной) - серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый

·       с тампонадой сердца;

·       без тампонады сердца

2. Хронический перикардит:

·       выпотной;

·       адгезивный:

·       бессимптомный;

·       с функциональными нарушениями сердечной деятельности;

·       с отложением извести - панцирное сердце;

·       с экстраперикардиальными сращениями;

·       констриктивный перикардит.

Е.С. Валигура, 1978:

1. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями гемодинамики или бессимптомный;

2. хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит;

3. панцирное сердце (обызвествление перикарда).

·       хронический - возможен парадоксальный пульс - уменьшение пульсовой волны на вдохе; увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика); 

·       триада констриктивного перикардита - Веск, 1935 - малое тихое сердце, асцит, повышенное ЦВД.

Этиология и патогенез

Этиология перикардита в значительной мере определяет и патогенез, который соответствует в целом патогенезу воспаления, развивающегося как первичное, инфекционное или как аллергическое. К непосредственным причинам развития перикардита следует от­носить факторы, первично повреж­дающие серозную оболочку сердца. В зависимости от природы этих факторов их можно разделить на ин­фекционные (различные микроорга­низмы, грибки, простейшие) и неинфекционыые: иммунные (образование в перикарде комплексов антиген — антитело), в том числе экзоаллорги-ческие и аутоиммунные; токсиче­ские, в частности эндотоксические (напр., токсемия при уремии); ме­ханические, вызывающие альтера­цию перикарда без участия аллер­гии и инфекционных агентов (трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая трав­ма сердца, электрический разряд, кровоизлияния).      Такая системати­зация этиологических факторов имеет относи­тельное значение для понимания этиологии отдельного случая перикардита, т. к. вo-первых, воздействие этих факторов может быть сочетанным (например, травма и инфекция) и, во-вторых, повреждающее воздействие на перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так, например, микрооргапиз.иы и продукты их жиз­недеятельности могут в одних слу­чаях выступать в роли инициатора инфекционного воспаления, в других — в роли токсического фактора, в третьих — как аллергические антигены. Для некоторых перикардитов причины их возникно­вения нельзя считать окончательно установленными — идиопатические перикардиты.

Инфекционные перикардиты.

До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные неспе­цифические перикардиты, наиболее частыми возбудителями которых были стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клиническую практику анти­бактериальной терапии преобладаю­щее место занял стафилококк, устой­чивый к ряду антибиотиков. Другие неспецифические бактериальные перикардиты но сравнению с кокковыми встреча­ются относительно редко. Среди них особое место занимают перикардиты, вызывае­мые анаэробной флорой, в частности у раненых.

Из специфических инфекционных заболева­ний, сопровождающихся перикардитом, имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При алгидной холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой патологоанатомической находкой, но это поражение пери­карда, обычно связанное с дегидра­тацией, происходило без участия холерного вибриона. Пути проникно­вения возбудителя в перикард раз­личаются при разных заболеваниях. При сепсисе инфект попадает в пе­рикард гематогенно, при околосер­дечных воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т. д.) — контактным путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите про­никновение возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда. При некоторых заболева­ниях, особенно вирусной этиологии, решающую роль приобретает сниже­ние иммунобиологических свойств организма. Так, течение гриппа, кори, ветряной оспы в ряде случаев осложняется бактериальным кокковой природы.

К развитию перикардита в отдельных слу­чаях приводят бруцеллез, сибирская язва, коли-бациллярпые заболева­ния, сифилис.

Туберкулезный пери­кардит наиболее часто развива­ется при ретроградном проникнове­нии бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и ту­беркулез перикарда. Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужни­ца, туберкулома перикарда. О ту­беркулезном перикардите говорят при нали­чии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе тубер­кулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Ревматический  перикардит относится к частным про­явлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается ве­рифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. (“испанка”) у каждого четвертого умершего об­наруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной природы). В послед­ние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа груп­пы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квали­фицировалось как идиопатический, острый неспецифический или добро­качественный перикардит.

Возбудителем острого перикардит может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы перикардита являются гла­венствующими в проявлениях бо­лезни. Напротив, при инфекцион­ном мононуклеозе, хотя сердце пора­жается часто, перикардит возникает редко.

Описаны случаи перикардита при натураль­ной оспе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, адеповирусных ин­фекциях. Предполагалась вирусная этиоло­гия так называемого острого доброкачест­венного или идиолатичсского перикардита, который в качестве особой формы был описан Барнсом и Борчеллом в 1942 г. Вирусная природа заболевания до­пускалась ввиду отсутствия микроб­ного возбудителя и с учетом того, что такому перикардиту обычно предшествует ка­тар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических воз­можностей случаи' идиопатического перикардита нашли различное этиологическое объясне­ние: часть из них имеет аллергиче­скую природу.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из пер­вичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением ан­тибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовле­кается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикар­диты представляют исключитель­ную редкость. Амебы попадают в пе­рикард только в результате прямого распространения гнойно-воспали­тельного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обна­ружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные  (асептические) перикардиты

наблюдаются при закрытой травме (травматический перикардит) грудной клетки, при интраперикардиальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота в перикардиальпой полости, а также вследствие других непосредственных повреждений сердца.

Эпистенокардический перикардит является следствием некротических измене­ний при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20— 30% умерших от инфаркта миокарда. При подагре перикардит связывают с микротравмами, отложениями солей.

Перикардит при острых лейкозах обусловлен повреждением перикарда лейкозными клетками или кровоизлия­ниями в перикард. При хронических лей­козах очаги патологического кроветворения возникают в сердце почти в поло­вине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или инфиль­трируют оболочки. В отдельных слу­чаях перикардит развивается при лимфогра­нулематозе и некоторых лимфомах.

Перикардит при опухолях обычно связан с ростом злокачественных новообра­зований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне. Доб­рокачественные опухоли редко бывают причиной перикардита, за исключением гемангиом серозного перикарда, осложняющихся гемоперикардом, который может привести к развитию перикардита.

Лучевые перикардиты при острой лучевой болезни возникают в результате раз­вития мелких множественных крово­излияний в обе пластинки перикар­да с последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита. У больных, которым проводилась лучевая терапия на об­ласть средостения и левую полови­ну грудной клетки, Перикардит обнаруживается в сроки от 6 мес. до 3 лет после облучения в дозах 2500—4000 Рад.

Уремический перикардит возникает у боль­ных с почечной недостаточностью, обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины больных). Возникновение перикардита не всегда соответствует высокому уровню гиперазотсмип и связано, по-видимому, с выделением серозными оболочками, в т. ч. перикардом, раз­личных токсических веществ, накап­ливающихся в организме. Острый перикардит наблюдается и у больных, на­ходящихся на гемодиализе; у них часто развивается гемоперикард, что связывают с гепаринизацией. про­водимой па фоне уремии. Эти формы протекают особенно тяжело, приво­дят к тампонаде, а в последую­щем — к констрикции сердца.

Иммуногенные перикардиты обусловлены измене­ниями иммунной системы организма под влиянием разных причин. Общим для всех перикардитов этой группы явля­ется участие в их патогенезе реакций антиген — антитело, что предполагает предварительную   сенсибилизацию организма экзоаллергонами (неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и измененные собственные ткани организма.

Аллергические перикардиты наблюдаются в ряде случаев после введения вороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств при сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера.     

Аутоиммунный механизм развития перикардита реализуется при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой перикардит наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, люпоидный синдром лекарственного генеза.

Клиническая картина

Симптоматика перикардита определяется его клинико-морфологи-ческой формой, фазой вос­палительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локали­зацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризует­ся болью и груди и шумом трения перикарда. Первые жалобы боль­ных в начале развития перикардита обычно связаны с ощущением тупых однооб­разных болей в области сердца. Чаще боли бывают умеренными, но иногда столь сильными, что напоминают приступ стенокардии и заставляют обратиться к врачу. Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недо­могание, познабливапис, сближающее клиппку заболевания с симптомати­кой сухого плеврита. Харак­терной особенностью болей при перикардите является их зависимость от дыха­ния, движении, перемены положе­ния тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхност­но и часто. Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром перикардите имеет ограниченную ло­кализацию, но иногда она распрост­раняется на эпигастральную об­ласть, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В от­дельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает бо­лезненность при надавливании над грудиноключпчным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.

При первичном обследовании больного наибольшее диагностиче­ское значение имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, труд­но отлпчпмым от короткого систо­лического шума. При увеличении фибринозных напластовании на пластинках серозного перикарда боле­вые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может превращаться в двух- или трехфазный, т. к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения мо­жет быть непостоянным, выслушива­ется всего несколько часов. Шум тре­ния всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализу­ется в какой-то ее части, синхронен с сердечными сокращениями. Важным отличительным признаком перикардиального шума является его плохая проводимость (“умирает там, где родился”); он обычно не проводится в зону относительной сердеч­ной тупости. Напротив, если в этой зоне слышен шум трения, синхрон­ный сердечным сокращениям, он, как правило, не распространяется в зону абсолютной тупости и должен расцениваться как плевроперикардиальный.  Для шума трения характерны изменчивость во времени и нередко зависимость от дыхатель­ных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании стетоскопом, при изменениях положения тола больного, при запрокидывании головы назад. При фонокардиографии шум трения перикарда отличается преобладанием высокочастотных компонентов, изменчивостью в продолжительно­сти и силе, зависимостью от дыхания, причем изменчивы только высокочастотные компоненты, низкочастотные — более постоянны. Перикар-диальный шум отстоит от I тона дальше, чем клапанный систолический.

В зависимости от этиологии перикардита в одних случаях наблюдается быст­рая положительная динамика процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический перикардит), в других — течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим (аутоаллергический перикардит), в третьих — происходит трансформация в выпотной перикардит.

Выпотной, или экссудативный, пе­рикардит представляет собой обычно следующую за сухим перикардитом стадию развития заболевания. Накопление жидкого выпота в иерикардиальной полости может происходить также минуя стадию сухого. Это наблю­дается при бурно начинающихся то­тальных перикардитах (аллергиче­ские) и при первично-хронических «холодных» (туберкулезные, опухо­левые). При медленном накоплении жидкости внутри резко увеличен­ной нерикардиальной полости груди-нореберная поверхность сердца и его верхушка сохраняют соприкос­новение с пристеночной пластинкой серозного перикарда или отделяются от него тонким непостоянным слоем жидкости. Шум трения перикарда исчезает не сразу. Сохраняется и верхушечный толчок сердца, но он смещается вверх от нижней и кнутри от левой границ тупости, обус­ловленной  скоплением  жидкости в перикарде, т. к. в период систолы из-за растяжения аорты и легочного ствола кровью эти сосуды напряга­ются, и сердце отбрасывается вперед к передней грудной стенке, прини­мая горизонтальное положение и устанавливаясь в переднозаднем на­правлении поперек перикардиальной полости. В результате резкого перемещения сердца в фазу систолы эхокардиографически устанавлива­ется смещение створок митрального клапана, которое может ошибочно при­ниматься за пролапс. После удале­ния жидкости из перикарда эти до­полнительные смещения клапанов ис­чезают.

При больших выпотах перкуторно определяется расширение сердеч­ной тупости во все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже сродней подмышечной линии, во втором и третьем межреберьях — до срединно-ключичной линии, вправо в нижних отделах (пятое межреберье) — до правой срединно-ключичной линии (признак Ротча), во вто­ром — четвертом межреборьях — не­сколько меньше, но также лате­ральное парасторнальной линии. Правая граница тупости при экссудативном перикардите образует тупой угол перехода к печеночной тупости вме­сто прямого угла в нормальных ус­ловиях — признак Эбштойпа. Расширяясь также вниз, тупость зани­мает пространство Траубе — признак Ауэнбруггера. В эпигастральной области может отмечаться выбухание за счет давления выпота и увеличения печени (чаще у детей и при хроничеком процессе). Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой стороны (смещается модиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Тупость над областью сердца при экссудативном перикардите имеет необычную интенсивность («деревянная»). Изменяются соотно­шения между зонами относительной и абсолютной тупости: абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относитель­ной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким — признак Эдлефсена или Потена. При больших выпотах сзади от угла левой лопатки вниз возникает тупость, сливающаяся по под­мышечным линиям с тупостью сердца, которая с трудом отличима от возникающей при  левостороннем экссудатипном плеврите. Однако в пределах тупости усилены голосовое дрожание и бронхофония; дыхание ослабленное, с бронхиаль­ным оттенком. Синдром описали Оппольцер (1867) и Эварт (1896). Обусловлен он сдавленном нижней доли левого легкого выпотом, скопившимся кза­ди от сердца. При наклоне тела больного вперед жидкость в перикарде частично освобождает косую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает, нор­мализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные крепитирующие и глухие мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Аускультативио при выпотном перикардите тоны сердца нередко остаются четкими и хорошо слышимыми даже при накоплении в перикардиальной полости большого количества выпо­та, но только если их выслушивать кпутри от верхушечного толчка; в нижнелевых отделах тупости тоны сердца резко ослаблены, т. к. сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и кзади (равномерное снижение звучности тонов является признаком  миогенной дилатации сердца). Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости в полости сердечной сорочки может ослабевать, улавливается только в определенных положениях больного: при запрокидывании головы назад (симптом А. А. Герке), а также на вдохе. К поздним пpoявлениям выпотного перикардита относятся признаки сдавления органов средостения.

Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной причин упорного «лающего» сухого кашля. Сдавление пищевода приводит к затруднению глотания, давление на левый возвратный гортанный нерв — к изменениям голоса. Из-за ограничения подвижности диафргмы перестает участвовать в дыхнии живот (признак Винтера).

Одним из признаков скопления жидкости в перикардиальной полости считают диссоциацию пульса верхушечного толчка — достаточ] полный пульс при слабом толчк Чаще, однако, верхушечный толч( сохраняется даже при наличии в п рикарде большого количества жи кости, хотя и оттесняется от леве и нижней границы перикардиальш тупости (признак Жандрена) выше своего обычного положения. Он определяется в третьем — четверти межреберье кнутри от срединно-ключичной линии вместо четвертого-пятого межреберья в норме.

По мере развития тампонады cepдца все более отчетливыми становятся нарушения кровообращения. Возникает выраженная тахикардия, наполнение пульса уменьшается. Временами наблюдается альтернирующий пульс. Падает АД, особенно пульсовое. Наполнение пульса при вдохе снижается — этот феномен изучен Куссмаулем и Траубе и получил название парадоксального пульса. А. Добротворский (1884) описал при выпотном перикардите также дифферен­цированный пульс. Чем выше становится внутриперикардиальное давление, тем более высокие пока­затели венозного давления (200 мм вод. ст. и больше) регистрируются. Возникает набухание перифериче­ских и шейных вен. Характерно, что пульсация шейных вен при этом от­сутствует, на вдохе их наполнение увеличивается. Парадоксальный пульс и набухание на вдохе шейных вен Куссмауль описал как двойной инспираторный феномен. Нарастает бледность с выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Отечность лица может быть значительно выражена, формируя симптом «консульской головы», «воротника Стокса». Иногда развивается также отек плеча и руки, преимущественное пе­реполнение вен и синюха одной руки, чаще левой (сдавление левой плечеголовной вены). Увеличивается и становится болезненной при пальпа­ции печень, особенно ее левая доля. Асцит  появляется раньше, чем периферические отеки. Поскольку и определенных положениях происхо­дит частичная разгрузка бассейна верхней полой вены, больной с на­растающей тампонадой сердца при­нимает характерное положение в до­стели: он сидит, туловище наклоне­но вперед, лбом он опирается на подушку (поза Брейтмана) или вста­ет на колени и прижимается лицом и плечами к подушке. При пporpecсировании тампонады сердца у больного наступают мучительные приступы слабости, сопровождаю­щиеся малым, едва ощутимым пульсом, больной испытывает страх смерти. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз нарастает, конечности холодны. Временами больной теряет сознание. Экссудативные   формы лишь иногда приводят к тампонаде и вынуждают к повторным пункциям. В других случаях процесс трансформируется в преимуществен­но адгезивный, сдавливающий. При отсутствии этих осложнений течение выпотного перикардита бывает доброкачественным.

Ксантоматозный  (холестериновый) перикардит развивается в тех случаях, когда абсорбционная способность перикарда резко снижена независимо от первопричины перикардита. В этих условиях в результате медленного распада липопротеиновых комплексов, содержащихся в выпоте, в нем образуются многочисленные кристаллы холестерина. Ксантоматозные перикардиты возникают вне зависимости от уров­ня холестерина в крови, течение их длительное, прогноз благоприятный.

Гнойный перикардит может начинаться как серозно-фибринозный, становясь в последующем гнойным, или приобретает гнойный характер на ранних стадиях; с са­мого начала он протекает тяжело. При гнойном перикардите в сердечной сорочке может скапливаться большое количество гноя (до 3 л), но чаще экссудат осумковывается в одном, или нескольких синусах перикарда.

Гангренозный перикардит отличается особой тяже­стью течения. В полости перикарда над жидким содержимым накапли­вается газ. При обследовании боль­ного в положении на спине область сердечной тупости замещена коробоч­ным звуком, а при вертикальном положении — тупость в нижней ча­сти отделяется горизонтальной гра­ницей от тимпанита в верхних отде­лах. Граница эта легко смещается при перемене положения тела, со­храняя  горизонтальный уровень. При выслушивании поражает обилие и яркость звуковых феномснов — слышится то плеск, то звук падаю­щей капли, то  “шум мельничного колеса", то «звон колокольчика».

Адгезивные (слипчивый) перикардиты клинически проявляются по-разному в зависимости от локализации и распространенности спаечного процесса. Заболевание может протекать бессимптомно. Внутриперикардиальные спайки и даже заращение перикардиальной полости в большинстве случаев не ограничивают сердечных сокращений, сердце вовлекает в дви­жения окружающую клетчатку и края легких. Самочувствие при этом не нарушается. У некоторых больных снижается толерантность к форси­рованной нагрузке, возникают боли в области сердца и расстройства кровообращения при изменении режима движений либо формируется функциональный синдром, получив­ший название «гиподиастолия быстрого ритма» или «ложноконстриктивный синдром» за сходство с симптоматикой при сдавливающем перикардите.

Нередко при адгезивном перикардите наблюдаются болевой синдром, резкая одышка, слабость, сухой кашель, возникающие при изменениях усло­вии работы сердца, при перемене положения тела или в начале дви­жения, которые, однако, проходят при продолжении нагрузки. Чаще всего боли, усиливающиеся при физиче­ских нагрузках, ограничивают вдох, сковывают больного в определенной иозе, обусловлены внеперикарди-альпыми сращениями. К болям присоединяются функциональные нарушения сердечной деятельности.

Ряд признаков спаечного процесса обнаруживается при внешнем осмотре больного. Можно наблюдать систолическое втяжение области верхушечного толчка (сердечный толчок отрицательный, или симптом Сали—Чудновского). В период диастолы втянутый сокращением сердца участок совершает обратный рывок, создавая впечатление сильного верхушечного толчка. Стремительное заполнение растягиваемого сердца приводит к двум дополнительным симптомам, которые наряду с систолическим втяжением области верхушечного толчка составляют триаду, характерную для внеперикардиальных сращений,— диастолический венозный коллапс Фридрейха и протодиастолический «тон броска». Иногда при этом  пальпирующей рукой воспринимается дрожание грудной клетки в области сердца, напоми­нающее протодиастолическое «кошачье мурлыканье». В редких случаях сзади ниже угла левой лопатки обнаруживается такой же участок систолического втяжения межреберного промежутка, как спереди (симптом Бродбента). Сращения перикарда с передней грудной стенкой при облитерированной его полости приводят к тому, что гра­ницы абсолютной и относительной сердечной тупости  расширяются, сближаются между собой и не меняются при максимальных дыха­тельных экскурсиях (признак Сейка). У больных с передними и зад­ними сращениями сердца при вдохе расширяется только верхняя часть груди, нижние ребра в движении не участвуют, отмечается асимметрия экскурсий грудной клетки, т. к. левый сосок остается на месте или западает (симптом Венкебаха).

Аускультация сердца при адгезивном перикардите выявляет в отдельных слу­чаях в систолической фазе дополнительный короткий звук — тон щелчка (click). Он близок к концу систо­лы и на слух воспринимается как раздвоение II тона, но носит постоянный характер, не меняется в зави­симости от дыхательных фаз. Как и другие перикардиальныс шумы, тон щелчка плохо проводится. Кроме тона щелчка, иногда выслушивают­ся плевроперикардиальные шумы, чаще во втором — третьем межреберьях по левой границе сердца или у мечевидного отростка. Выражен­ность шумов меняется в зависимо­сти от дыхательных фаз, т. к. шум вызван вовлечением в движения сердца плевры (трение листков плевры в области реберно-медиастинального синуса).

Разнообразие симптомов при внеперикардиальных спайках сердца и непостоянство их сочетаний зависят от разной локализации рубцов. Нередко внеперикардиальные сраще­ния сочетаются с адгезивным плевритом (фибротораксом). При рубцовом медиастиноперикардите больной иногда на вдохе задерживает дыхание на значительно меньший срок, чем на выдохе (признак Купера), из-за нарушений центральной гемодинамики, обусловленных сращениями.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит отличается своеобразием клинической картины. Он встречается в 2—5 раз ча­ще у мужчин, чем у женщин. Наибольшее число заболеваний прихо­дится па возраст 20—50 лет, но иногда заболевание возникает в детском или в пожилом возрасте (старше 60 лет).

Наиболее частой причиной констриктивного перикардита является туберкулез ; до 20—30% всех туберкулезных перикардитах осложняется констрикцией сердца. Бактериальные перикардиты, протекающие по типу гнойных, также приводят к констриктивному перикардиту. Поскольку течение гнойных перикардитов стало более благоприятным и сократилась смертность, возрос процент их перехода в хронические, в частности склерогенные, фор­мы. Образованием грубых рубцов и сращений может заканчиваться и послсраневой перикардит, особенно если он поддерживается инородным телом.

Ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так называемой триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое серд­це». Больные постоянно жалуются па неприятные ощущения в животе, чувство его вздутия, переполнения, тяжести.

 Венозное давление выше 250— 300 мм вод. ст. всегда заставляет предполагать   сдавливающий перикардит. Признаки венозной гипертензии выявляются при общем осмотре больного. Отмечается цианоз щек, ушей, кистей рук, отечность лица и шеи («консульская голова», «воротник Стокса»). Шейныe вены при констриктивном перикардите остаются набухшими при любых положениях тела больного. Отчетливо видна пульсация крупных вен, их диастолический коллапс. Нажатие на область правого подреберья может усиливать набухание шейных вен (гепатоюгулярньй феномен). Однако перифериче­ские вены не расширены, благодаря высокому компенсаторному тонусу они становятся нитевидными.

Верхушечный толчок сердца у больных со сдавливающим перикардитом но определяется, а иногда замещен систолическим втяженном в области верхушки сердца. Надчревная пульсация отсутствует. Границы сердеч­ной тупости обычно не расширены или расширены в незначительной степени. Сердце больных с констриктивным перикардитом характеризуют как «малое, тихое и чистое». Тони сердца в половине случаев приглушены, но лишь у некоторых больных бывают глу­хими и даже очень глухими. У мно­гих больных отмечается трехчленный ритм сердца за счет дополни­тельного тона в протодиастолическую фазу.

К числу более редких физикаль ных симптомов при сдавливающем перикардите относится добавочный пресистолический тон, возникающий в результате усиления систолы пред­сердий. Он появляется только в тех случаях, когда предсердия мало по­вреждены рубцовым процессом и резко гипертрофируются, преодоле­вая высокое венозное давление.

У больных с констриктивным П. в покое и при физической нагрузке наблюдается постоянная тахикар­дия. На поздних стадиях в связи с рубцовым прорастанием миокарда предсердий возникает мерцатель­ная аритмия.

Констриктнвный перикардит никогда не протекает без увеличения печени, преимущественно левой ее доли. Функции печени нарушаются в раз­ной степени, пигментный обмен, как правило, не нарушен. Одновремен­но увеличивается и уплотняется селезенка.

Различают три стадии развития хронического констриктивного перикардита: начальную, выраженную и дистро­фическую. В начальной стадии боль­ной отмечает слабость и одышку при ходьбе, становится неспособ­ным к физическим нагрузкам, появляется пастозность лица; венозное давление повышается преимуще­ственно после нагрузок, отсутству­ет венозный застой. Критерием перехода в стадию выраженных яв­лений считают развитие у больного постоянной венозной гипертензии с одутловатостью лица, цианозом, набухлостью шейных вен и осо­бенно появление асцита. Характер­но сочетание синдрома гипертепзии в системе верхней полой вены и нарушений печеночного и портального кровообращения, соотно­шение которых в отличие от случаев тампонады сердца не зависит от положения тола больного.

Дистрофическая стадия развивается на поздних этапах болезни, чаще всего из-за несвоевременной диагностики копстриктивиого перикардита. У больных возникает глубокая астения. Они резко истощены; мышцы атрофируются, ткани утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, развивается контрактура круп­ных суставов. Наряду с асцитом н выпотом в плевральных полостях развиваются отеки нижних конечностей, затем половых органов, тела, лица и рук.

Диференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при разных клинико-морфологических формах перикардита проводится с различными заболеваниями.

  При остром перикардите болевой синдром и нарушения деятельности сердца, нередко требуют проведения дифференциальной диагностики с проявлениями ишемической болезни сердца. При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками, они не снимаются  нитроглицерином, временно ослабевают при примене­нии анальгетиков. Обычно отсутствует типичный для ишемической болезни сердца анамнез, боли появ­ляются впервые. В отличие от изме­нений ЭКГ при остром инфаркте миокарда, при остром перикардите от­сутствуют   изменения  комплекс QRS и имеются специфические из­менения ЭКГ:

а) подъем сегмента SТ носит конкордантный  характер;

б) нередко  отмечается постепен­ное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отве­дении на почти все или все отведе­ния; в) сегмент ST в ранний период приподнят больше к концу электри­ческой систолы и обращен вогну­тостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;

г) наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1—2 дней;

д) переход зубца Т в отрицательный происходит только после воз­вращения сегмента ST к изолинии.

Дифференцировать хронический выпотной перикардит приходится чаще всего с накоплением в перикардиальной полости содержимого невоспалительного происхождения (гидроперикард, гемоперикард). Надежно отличить от выпотного перикардита гидроперикард возможно только путем пункции с лабораторным исследованием полученной жидкости. От экссудата жидкость при гидроперикарде отличается прозрачностью, бедностью форменными элементами крови, низ­ким удельным весом (меньше 1,018) и низким (менее 3%) содержанием белка с отрицательной реакцией Ривальты. При выпотных перикардитах опухолевой природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого перикардита характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда рас­падающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота («неиссякающий экссудат»), неэффективность   противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.

Констриктивный перикардит необходимо дифференцировать с заболеваниями, при которых наблюдаются сходные нарушения кровообращения за счет гиподиастолии (так называемая констриктивная кардиопатия). К таким заболеваниям относят фпбропластическнй париетальный эндокардит Леффлера, первичный амилоидоз сердца, от­дельные случаи кардиосклероза. Признаки преимущественного сдавления правых отделов сердца, в частности разгруженность малого круга, следует рассматривать как аргумент в пользу констриктивпого перикардита (при констриктивпых кардиопатиях в большей степени страдает левый желудочек). В пользу перикардиального сдавлепия свидетельствуют острый перикардит в анамнезе, клинические или рентгенологические признаки наружных сращений перикарда, участки обызвествления по контуру сердца; отсутствие смещения сердца при переменах положения тела, а также несмещаемость его электрической оси; нали­чие экссудата в перикардиальной полости. При отсутствии хотя бы ча­сти из этих признаков исключение констриктивных карднопатий затруднительно, показания к хирургическому лечению сомнительны.

Лечение

Лечение перикардита складывается из про­ведения этиотропной, патогенетиче­ской и симптоматической терапии, включая, при необходимости, хирургическое лечение.

Этиотропное лечение наиболее эффективно при инфекци­онной, в частности кокковой и бак­териальной, этиологии перикардита, когда возможно применение антибиотиков и   других антибактериальных средств. В случаях, когда природа сухого или экссудативного перикардита не выяснена, от антибактериальной терапии следует воздержаться, учиты­вая возрастающее число неинфекционных форм, связанных с сенсибилизацией организма. Если установлен гнойный перикардит или связь его с гнойпым процессом, антибиотики должны назначаться незамедлительно. При неспецифических бактериальных перикардитах и инфицированных ранениях грудной клетки назначают пенициллин или его полусинтетиче-ские производные, антибиотики из группы аминогликозпдов (гентамицин, канамицин, стрептомицин и др.). Когда установлен микроб - возбудитель, антибиотик избирают по спектру действия, наиболее соответ­ствующему данному микробу. Применяют  также сульфаниламиды, бактрим.

Специфические перикардиты при различных инфекионных заболеваниях лечат антибиоти­ками в соответствии с чувствитель­ностью возбудителей. При туберкулезных перикардитах назначают стрептомицин или рифампицин в сочетании с другими туберкулостатическими препаратами.

Патогенетическая терапия включает применение средств, обладающих противовоспа­лительным, противоэкссудативным действием, что связано с участием в патологическом процессе при большинстве инфекционных перикардитов инфекционно-аллергических механизмов с гиперактивностью. При аллергических и аутоиммунных формах перикардита неспеци­фическая противовоспалительная терапия становится ведущим направлением лечения. При легких субклинических вариантах сухих перикардитов ограничиваются лечением основного заболевания, иногда вводят анальгин с учетом его противовоспали­тельного и обезболивающего действия. Как и при других серозитах, при активном перикардите следует отменить антикоагулянты, если больной их получал, а при низком содержании протромбина назначают витамин К.

К глюкокортикоидной терапии как к наиболее мощному противовоспали­тельному лечению прибегают при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, а также ревматиз­ме, т. к. вовлечение в процесс пери­карда свидетельствует о высокой активности ревматизма (III степень), а сам перикардит ухудшает прогноз болезни. К средствам патогене­тической терапии относятся также антигистаминные препараты при ал­лергических перикардитах и применение вита­минов, особенно аскорбиновой к-ты, которая в острых случаях вводится внутривенно.

При сухом перикардите назначают анальгетики и нестероидные противовос­палительные   препараты — анальгин, ибупрофен, вольтарен, ацетилсалициловую кислоту.

Симптоматическая те­рапия при сухом перикардите направлена на устранение боли (введение аналь­гина, реопирина, иногда наркотиче­ских анальгетиков), а при вьшотных и адгезивных формах перикардита — на восстановление  деятельности сердца, нормализацию кровообращения.

При развитии тампонады сердца применение кардиотонических средств неэффективно и не показано. Только в случаях, когда диагноз неясен необходимо исключить миогенный характер недостаточности кровообращения, допустимо провести пробную терапию сердечными гликозидами.

При быстром накоплении выпота назначают бессолевую диету, количество употребляемой в течение суток жидкости ограничивают до 500— 600 мл. Вводят диуретики — 40 мг фуросемида (лазикса) внутривенно, в последующем внутрь по 80—120 мг фуросемида в день. При хронических экссудатпвных перикардитах попытки уменьшить количество выпота в перикарде с помощью мочегонных средств нередко оказываются успешными. При острых же перикардитах, в их инициальный пе­риод, диуретики малоэффективны, и больным показана пункция пери­карда, после которой назначение мочегонных средств в ряде случаев помогает предотвратить повторные пункции пли увеличить интервалы между ними.

Показаниями к пункции перикарда являются тампонада сердца (жизненные показания, пункция производится в срочном порядке), гнойный характер процесса и затягивающееся рассасывание экссудата (лечебно-диагностическая пункция), выпотной перикардит, природа которого нуждается в уточнении или верификации (диагностическая пункция).

При сдавливающих формах перикардита эффективно только хирургическое лечение. Консервативное лечение мо­жет быть испытано у больных с еще не доказанным констриктивным перикардитом и при незначительных степенях сдавления сердца, пока вопрос о целе­сообразности операции не может быть решен, а также у больных, тяжелое состояние которых делает оперативное вмешательство бесперспективным. Целью консервативного лечения является устранение тех нарушений кровообращения, которые зависят от мышечной недостаточности сердца или связаны с рефлекторным нарушением его деятельности (ложноконстриктивный синдром). Больному создают условия физической разгрузки, назначают постельный режим, щадящую диету, ограничение соли и жидкости. Применяют сердечные гликозиды, мочегонные, а при подозрении на активный миокардит — препараты пиразолона или глюкокортикоиды. Больные, состояние которых исключает возможность хирургического лече­ния сдавливающего перикардита, требуют постоянного ухода; они должны соблюдать полупостельныи режим, упо­треблять легкую, по богатую белком пищу с ограничением соли. Им назначают мочегонные средства, а при массивном асците и гидротораксе прибегают к пункциям.

Список использованной литературы:

1.                Гогин Е.Е. “Перикардиты” , журнал «Кардиология», 1991, т.31, №2.

2.                Гогин Е.Е. “Болезни перикарда”, М., 1986 г.

3.                Большая медицинская энциклопедия, 1982г, т.29.

4.                Справочник “VIDAL”, 1999 г.

5.                Валигура Я.С. “Хронические сдавливающие перикардиты”, 1978, Киев.

назад