РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Ионизирующие излучения широко вошли в разные сферы нашей жизни, в связи с чем возможность облучения и возникновение радиационного поражения стали вполне реальной вещью. Что касается огромной разрушительной силы и повреждающего действия ядерного взрыва, они известны давно. Иной взгляд длительное время был в отношении объектов ядерной энергетики, т.е. атомных электростанций. Они считались совершенно безопасными, а огромные запасы ядерного топлива, заложенные в каждый реактор, именовались добродушно-снисходительно как «мирный атом». Так, в 1980 г. академик Стырикович в журнале «Огонек» писал: «АЭС - это дневные звезды. Мы усеем ими всю нашу землю. Совершенно безопасны». Между тем анализ развития атомной энергетики у нас и за рубежом показал, что это далеко не так.

Наиболее наглядно это показала авария на Чернобыльской атомной электростанции 26 апреля 1986 года. Для того, чтобы оценить масштабы и опасность подобных аварий, назову следующие данные. Вес атомной бомбы, сброшенной в Хиросиме, точнее, ее ядерного заряда, был 4,5 тонны. В результате взрыва реактора в Чернобыле было выброшено в атмосферу 50 тонн испарившегося топлива, в результате чего создался огромный атмосферный резервуар (депо) долгоживущих радионуклидов. Плюс к этому было выброшено в твердом виде 70 тонн топлива и около 700 тонн радиоактивного реакторного графита, осевших в районе взорвавшегося энергоблока. В результате этого радиоактивность в районе аварийного энергоблока после взрыва в разных участках составляла от 1000 до 15000 рентген в час. Справедливости ради сразу следует сказать, что факт значительно большего выброса радионуклидов во время аварии в Чернобыле не означает, что в результате нее были и большие острые санитарные потери. Число погибших после взрывов в Хиросиме и Нагасаки за 1 год составило 180 тысяч человек в дополнение к 160 тысячам заболевших.

Оценивая медицинский аспект аварии в Чернобыле, в настоящее время можно сказать следующее: в результате аварии возникло более 150 случаев острой лучевой болезни (из них 27 человек с наиболее тяжелыми формами погибли в первые месяцы), но тысячи и даже десятки тысяч людей получили облучение

в дозах, не вызывающих острой лучевой болезни, но вызывавших острую лучевую реакцию. Ну. и еще большее количество людей, проживавших и проживающих до настоящего времени на зараженных территориях, а их число измеряется миллионами (около 4 миллионов человек), получили и продолжают получать облучение в малых дозах, последствия которого пока еще очень мало изучены и оценивать их предстоит в дальнейшем. А для того, чтобы более наглядно оценить риск от облучения в небольших дозах, приводим данные, которые дают международные организации (это данные 1988 г.). Так вот, в результате облучения всего тела у одного миллиона человек дозой 1 бэр прогнозируется в течение всей жизни появление в дополнение к обычной заболеваемости от 400 до 1100 смертельных опухолей (спустя 2-10 и более лет после облучения) и от 0 до 200 наследственных заболеваний во всех поколениях.

Все вышесказанное свидетельствует о том, что радиационная патология становится очень актуальной проблемой и ее знание необходимо любому врачу.

1. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ ЯДЕРНОГО ВЗРЫВА. ЕДИНИЦЫ ДОЗ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ.

В результате ядерного взрыва образуются различные виды ионизирующих излучений, в частности, Y-излучение, поток нейтронов, b-частицы и относительно небольшое количество a-частиц.

Нейтроны и часть общего потока Y- лучей испускаются мгновенно в момент ядерного взрыва. Это так называемая первичная мгновенная проникающая радиация. Время действия данного потока Y-лучей около 10 секунд, а потока нейтронов -несколько десятых долей секунды. Возникающий при взрыве поток b- и a-частиц ввиду их малой проникающей способности и небольшого пробега в воздухе не оказывает общего воздействия. Помимо мгновенной проникающей радиации в результате ядерного взрыва имеет место еще остаточная радиация (или так называемое радиоактивное заражение местности).

На местности, зараженной продуктами ядерного взрыва, и на следе радиоактивного облака поражения людей могут возникать в результате внешнего воздействия смешанного Y-излучения, и b-излучения, а также в результате попадания радионуклидов на кожные покровы и внутрь организма (инкорпорация).

Величина дозы Y-излучения выражается в рентгенах. 1 рентген - такая доза Y-излучения, при которой в 1 см³ сухого воздуха при температуре 0° и давлении 760 мм рт. ст. образуется 2,08 х 10⁹ пар ионов, несущих одну электростатическую единицу заряда. Поглощенная доза Y-нейтронного излучения выражается в радах. 1 Рад - единица поглощенной дозы излучения, равная 100 эргам на 1 грамм облучаемого вещества. В системе СИ поглощённая доза выражается в греях. 1 грей = 100 радам = 1дж/кг. В литературе может встретиться еще такая единица, как Зиверт. Зиверт - это единица, в которой выражается эквивалентная доза. Эквивалентная доза - это поглощенная доза с учетом повреждающей способности данного вида излучения. Так, например, a-излучение считается в 20 раз опаснее всех других видов излучения.

2. ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Патогенез лучевой болезни сложен и не во всем еще до конца изучен. Выделяют первичный и вторичный радиобиологический эффект. Первичный радиобиологический эффект - это физико-химические и биохимические изменения на молекулярном и субмолекулярном уровне, которые возникают в результате действия ионизирующих излучений. Вторичный радиобиологический эффект - это изменения биологических процессов в клетках, ведущие к нарушению функции тканей, органов, систем и, в конечном итоге, к формированию собственно лучевой болезни.

Для всех видов ионизирующих излучений основным механизмом действия является образование ионов и возбуждение атомов и молекул.

В основе первичного радиобиологического эффекта лежат два механизма:

1) прямое повреждающее действие ионизирующих излучений на биологические молекулы;

2) непрямое повреждающее действие.

Прямое повреждающее действие возникает в результате непосредственного взаимодействия ионизирующей частицы или гамма-кванта с биологической молекулой. При этом поглощенная энергия вызывает возбуждение молекулы, ее ионизацию, может мигрировать по ней, реализуясь в наиболее уязвимых местах, разрывая внутриклеточные связи.

Наиболее вероятной мишенью прямого повреждающего действия будут служить гигантские макромолекулы, к которым в первую очередь относятся молекулы ДНК. В результате возникают структурные изменения ДНК. Прямому повреждению подвержены также макромолекулы ферментов, липопротеидов, гиа-луроновая кислота, которая подвергается деполимеризации.

Непрямое действие обусловлено химическими веществами, образующимися в результате первичной ионизации молекул воды (радиолиза воды). При этом образуются так называемые активные свободные радикалы и перекиси (Н, ОН, О , Н02, Н2О2), которые обладают очень высокой биологической активностью и способны вызвать окисление по любым связям. Наиболее подвержены их действию соединения, содержащие SH-группы, например, тиоловые ферменты. Свободные радикалы и перекиси способны изменять также и химическое строение ДНК. Окислению подвергаются также ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные и хиноновые радиотоксины. Они, в свою очередь, тоже угнетают синтез нуклеиновых кислот, обладают мутагенным действием на ДНК, изменяют активность ферментов, реагируют с внутриклеточными белково-липидными мембранами и повреждают их, В конечном итоге это ведет к нарушению функции различных органоидов клетки. В частности, в связи с повреждением мембран лизосом из них выделяются различные гидролитические ферменты • липазы, фосфолипаза, протеазы, эластаза, коллагеназа, фосфатазы и др., а это еще больше усиливает деструкцию клетки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование, следствием чего является нарушение образования энергии. В результате действия всех указанных выше факторов наблюдается еще большее нарушение деятельности генетического аппарата (генные мутации, хромосомные аберрации), нарушение синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, уменьшение митозов.

В конечном итоге возможны следующие результаты повреждающего действия ионизирующих излучений:

1) гибель клеток, находящихся в покое (интерфазная гибель);

2} подавление митотической активности, в результате чего происходит опустошение ткани, поскольку не восполняется естественная убыль клеток;

3) нарушение хромосомного аппарата, что обусловливает так называемую генетическую гибель клеток.

Согласно закону Бергонье и Трибондо (1906 г.), радиопоражаемость отдельных тканей находится в пропорциональной зависимости от их митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференциации клеток.

Радиопоражаемость тканей в порядке убывания следующая: лимфоидная ткань, гемопоэтическая ткань, эпителий кишечника, поповых желез, кожи, хрусталик, эндотелий сосудов, серозные оболочки, паренхиматозные органы, мышцы, соединительная ткань, хрящи, кости, нервная ткань. Нервная ткань в смысле радиопоражаемости, т е. по возможности возникновения грубых структурных нарушений, стоит на последнем месте, однако в функциональном смысле она является высоко радиочувствительной. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению веществами, образующимися в результате радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. В результате этого нарушается нервная регуляция, что способствует развитию дистрофических явлений в тканях и нарушению компенсаторных процессов.

Под влиянием ионизирующих излучений возникают значительные изменения функциональной активности эндокринных желез, в первую очередь, симпато-гипофизарнонадпочечниковой системы - сначала - усиление, а затем - истощение.

В конечном итоге изменения нейроэндокринной регуляции, возникающие при облучении, вносят существенный вклад в поражение органов и систем.

Таковы общие механизмы, ведущие к повреждению клеток под влиянием ионизирующих излучений.

Однако в зависимости от вида облучения, длительности, геометрии и, главным образом, дозы облучения будет наблюдаться различное соотношение интерфазной гибели клеток, нарушения митотической активности и генетической гибели клеток в различных тканях. Это, в свою очередь, будет определять различные ведущие симптомокомплексы (синдромы) в клинике лучевой болезни и, в конечном итоге, ту или иную форму лучевой болезни.

3. КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ

В результате воздействия ионизирующих излучений могут возникать острые и хронические лучевые поражения. При взрыве ядерного устройства или авариях на объектах ядерной энергетики в первую очередь возможны острые лучевые поражения.

Острые лучевые поражения могут быть следующие:

1) острая лучевая болезнь (ОЛБ) от импульсного внешнего относительно равномерного Y-нейтронного излучения;

2) ОЛБ от импульсного внешнего неравномерного Y-нейтронного излучения;

3) ОЛБ от пролонгированного внешнего относительно равномерного облучения с малой мощностью (на следе радиоактивного облака);

4) сочетанные лучевые поражения (ОЛБ от внешнего Y-нейтронного облучения в сочетании с лучевыми поражениями кожи и слизистых или с инкорпорацией);

5) комбинированные лучевые поражения (сочетания лучевых поражений с термическими, механическими или химическими);

6) местные лучевые поражения тяжелой степени;

7) лучевая болезнь от внутреннего массивного радиоактивного заражения (особая форма лучевой болезни, при которой отсутствует стадийность, характерная для ОЛБ от внешнего облучения);

8) острая лучевая реакция.

Хронические лучевые поражения могут быть в виде:

1) хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) от внешнего облучения;

2) ХЛБ, в основном, от внешнего облучения с поражением критического органа от внутреннего заражения;

3) ХЛБ от внутреннего заражения.

Основной формой острых лучевых поражений является ОЛБ. Что же это такое?

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острой лучевой болезнью от внешнего облучения называется общее заболевание, возникающее в результате однократного или повторных воздействий дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно небольшой интервал времени (в течение минут, часов, 1-4 суток) и в дозе более 1 грея, характеризующееся стадийностью и полисиндромными проявлениями.

Как уже говорилось выше, в зависимости от дозы облучения в клинике ОЛБ будут доминировать те или иные клинические синдромы. В связи с этим выделяют 4 формы ОЛБ (церебральную, токсемическую, кишечную, костномозговую).

Церебральная (мозговая) форма возникает в результате облучения в дозах свыше 80 фей. В ее основе лежит непосредственное повреждающее действие ионизирующего излучения на нервную ткань и массовая гибель клеток нервной системы. В результате этого развивается отек мозга. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, понос, атаксия, судороги, нарушение сознания. Несколько позднее возникают вторичные нарушения гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в первые часы -1-3 сутки.

Токсемическая форма возникает в результате облучения в дозах 20-80 грей. В ее основе лежит массовая гибель клеток гемопоэтической ткани, кишечника, кожи, внутренних органов, а при наибольших уровнях доз - и мышечной ткани. В результате развивается тяжелая токсемия, коллапс, олиго- и анурия. Вторично нарушается деятельность ЦНС, регуляция гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в течение 4-7 дней.

Кишечная форма возникает в результате облучения в дозе 10-20 грей. В основе ее лежит массовая гибель и нарушение митотической активности эпителия кишечника. Сразу после облучения возникает тяжелая первичная реакция, выраженный орофарингеальный синдром. Латентный период отсутствует. Развивается лихорадка, гастроэнтерит, тяжелые нарушения водно-электролитного обмена, падение артериального давления. Смерть наступает обычно на 8-12 сутки.

Костномозговая Форма возникает в результате облучения в дозе 1-10 грей. Клинические проявления этой формы ОЛБ обусловлены, главным образом, поражением гемопоэтических органов.

При первых трех формах прогноз абсолютно неблагоприятен. В связи с этим наибольшее практическое значение имеет костномозговая форма ОЛБ. По степени тяжести костномозговая форма ОЛБ может быть:

1) легкой - при облучении в дозах 1-2 грея;

2) средней степени тяжести - при дозах облучения 2-4 грея; .

3) тяжелая степень ОЛБ - при дозах 4-6 фей;

4) крайне тяжелая – при дозах 6-10 фей.

Клиническая картина ОЛБ костномозговой формы определяется несколькими синдромами. Ведущим среди них и во многом определяющим другие синдромы является панцитопенический (гематологический) синдром.

ПАНЦИТОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

В основе его лежит опустошение гемопоэтической ткани, в развитии которого существенную роль играют как интерфазная гибель клеток, так и нарушение митотической активности. Из названия видно, что этот синдром определяется выраженными изменениями всех ростков крови. Для понимания механизмов и последовательности его развития необходимо учитывать, что радиопоражаемость различных клеточных элементов гемопоэтической ткани различна. Наиболее радиопоражаемыми являются все властные формы клеток, а также лимфоциты всех генераций. Зрелые клетки являются высоко рздиорезистентными. Все остальные генерации клеток по радиопоражаемости занимают промежуточное положение между ними. Отсюда становится понятно, почему уже в первые часы после облучения возникает существенное уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови. Одновременно в периферической крови в это время наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15хЮ9/л. В основе его лежит реакция, подобная тем, которые сопровождают стресс иной этиологии. Однако уже в это время начинает развиваться опустошение костного мозга и нарушение восполнения естественной убыли клеток. Скорость опустошения костного мозга обусловливает длительность латентного периода.

Наиболее рано возникают изменения количества зернистых лейкоцитов. К 5-6-8 суткам лейкоцитоз начинает сменяться лейкопенией. Это обусловлено сроком жизни зернистых лейкоцитов в периферической крови (2-4 дня), В тяжелых случаях развивается агранулоцитоз (снижение  числа лейкоцитов ниже 1х10⁹/л), обычно к концу скрытого - началу периода разгара.

Срок жизни тромбоцитов в крови несколько больше - 6-10 дней. Поэтому заметное снижение их количества возникает несколько позже - на 10-14 день, а максимальное снижение - также к концу скрытого периода.

Эритроциты в периферической крови живут 100-120 дней. В связи с этим наибольшее снижение их количества и развитие анемии возникают обычно в 4 периоде ОЛБ и лишь в случае выраженного геморрагического синдрома анемия может иметь место в 3 периоде ОЛБ, а при комбинированных лучевых поражениях (ранения, сопровождающиеся значительными кровотечениями) и еще раньше - во 2 периоде.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Этот синдром нередко определяет тяжесть и прогноз ОЛБ. В основе этого синдрома лежат следующие механизмы.

1) Нарушение свертывания крови за счет уменьшения числа тромбоцитов, снижения содержания в них серотонина и ослабление их адгезивной и агрегационной способности.

2) Нарушение состояния сосудистой стенки (повышение проницаемости) за счет местной гипоксии (стаз, агрегация тромбоцитов) и деполимеризации мукрполисахаридов основного вещества соединительной ткани,

3) Дефицит факторов свертывания крови.

4) Качественные изменения фибриногена и фибрина за счет снижения активности фибринстабилизирующего фактора.

Клинически геморрагический синдром характеризуется в легких случаях появлением мелкоточечных кровоизлияний на слизистой рта, вокруг ануса, на внутренней поверхности голеней. В тяжелых случаях могут наблюдаться различные кровотечения (из десен, желудочные, легочные/маточные и др.). Высыпания носят волнообразный характер. Обычно бывает 3-5 волн с интервалами 3-4 дня.

В происхождении этого синдрома ведущую роль играет нарушение всех факторов естественного иммунитета, в основе которого лежат гематологические сдвиги: уменьшение числа нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, лимфопения и уменьшение образования антител. В этих условиях возникает, с одной стороны, активация аутоинфекции (микрофлоры полости рта, дыхательных путей, кишечника, кожи), а с другой - резко возрастает опасность экзогенной инфекции. У больных ОЛБ в результате аварии в Чернобыле у живых и у погибших чаще всего высевался эпидермальный стафилококк. У больных с ОЛБ могут быть самые различные инфекционные осложнения: стоматит, гингивит, тонзиллит, бронхит, пневмония, энтерит, инфекция мочевыводящих путей. Наиболее опасным для жизни инфекционным осложнением является лучевой сепсис. Б отличие от обычного, возникающего у необлученных больных, сепсиса, здесь не -наблюдается формирования септических очагов (гнойничков), так как резко снижено число лейкоцитов в крови. И только тогда, когда их количество увеличивается, начинается гноеобразование. Обычными симптомами лучевого сепсиса являются: некротический стоматит, некротический тонзиллит, некротическая плевропневмония, некротический энтероколит.

ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Этот синдром возникает в результате облучения в дозах, близких к 10 гр, т.е. у больных с 4 степенью ОЛБ и существенно утяжеляет состояние больного. Обычно начало этого синдрома бывает на 4-7 сутки, реже - на второй неделе. Клиническая картина складывается из явлений гастроэнтерита: нарушение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, профузный понос, нарушение водно-электролитного равновесия.

ОСТРЫЙ ЛУЧЕВОЙ МУКОЗИТ ПОЛОСТИ РТА И НОСА (ОРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ)

Этот синдром может быть разной степени тяжести (4 степени). Наиболее легкие степени лучевого мукозита (1-2) наблюдаются с 8-9 до 20-25 суток после облучения и характеризуются десквамацией и отеком слизистой оболочки в области щек, языка, разрыхленностью десен. Такие формы этого синдрома возникают у больных с ОЛБ 2 степени. Более тяжелые формы лучевого мукозита возникают у больных с 3-4 степенью ОЛБ. Основными симптомами такого мукозита являются эрозии и язвы на слизистой оболочке полости рта, резкая боль, большое количество вязкой, резиноподобной слизи, забивающей вход в гортань и нарушающей дыхание. Начальные симптомы такого тяжелого мукозита возникают с 3-4 дня болезни и постепенно исчезают после 18-20 суток. Следует отметить, что лучевой мукозит не имеет избирательной локализации, которая характерна для эрозивно-язвенных поражений в области небных миндалин и десен у больных с агранулоцитозом. В значительной части случаев лучевой мукозит может осложняться вторичной микробной и вирусной инфекцией, что затягивает его течение. Этот синдром встречается довольно часто. Например, из 115 больных ОЛБ всех степеней в результате аварии в Чернобыле, находившихся на лечении в больнице N 6 в Москве, лучевой мукозит имел место у 80 больных.

Следует сказать еще о так называемом остром лучевом пульмоните. Этот синдром развивается обычно за несколько дней до смерти у больных с тяжелыми степенями ОЛБ (3-4) и сочетается с крайне тяжелыми поражениями кожи и кишечника. Клинически он проявляется быстро нарастающей одышкой, хрипами в легких, усиливающейся в течение 2-4 дней вентиляционной недостаточностью. Летальный исход наступает от гипоксемической комы. На вскрытии обнаруживаются большие синие легкие с выраженным интерстициальным отеком. Вместе с тем отсутствуют явления деструкции в слизистой бронхов и трахеи.

Помимо этих синдромов в клинической картине ОЛБ можно выделить и другие синдромы: нейроэндокринный, астеноневротический, синдром ДВС. '

ПЕРИОДЫ ОЛБ

В клиническом течении ОЛБ выделяют 5 периодов:

1) Период общей первичной реакции на облучение.

2) Период относительного (мнимого) клинического благополучия - скрытый (латентный) период.

3) Период разгара (выраженных клинических проявлений).

4) Период восстановления (разрешения).

5) Период отдаленных последствий.

Период обшей первичной реакции. В зависимости от дозы он начинается сразу после облучения или через несколько часов и длится от нескольких часов до 2-3-4 дней. В этот период можно выделить две группы симптомов. Первая группа обусловлена острыми нарушениями функционального состояния центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта на фоне нервно-рефлекторных сдвигов и интоксикации продуктами радиолиза:

1) диспептический синдром (тошнота, рвота);

2) изменения со стороны ЦНС (головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение или адинамия, сонливость, потеря сознания, повышение температуры тела, гипергидроз, нарушение координации движений, мышечный тремор, общая слабость, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, в тяжелых случаях - менингеальный синдром);

3) изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца,изменения АД. -сначала повышение, а затем снижение, в тяжелых случаях острая сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс);

4.) изменения в крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

Вторая группа симптомов обусловлена непосредственным повреждающим действием ионизирующего излучения на ткани:

1) на лимфоидную ткань – начальная относительная и абсолютная лимфопения;

2) на гемопоэтическую ткань - гибель и уменьшение числа молодых генераций клеток в костном мозгу, снижение митотической активности;

3) на эпителий кишечника - проявляется диареей,

4) на эпителий яичек - азоспермия.

При легкой степени тяжести период общей первичной реакции продолжается до 1 суток, при средней степени - до 2 суток, при тяжелой степени - до 3 суток, при крайне тяжелой степени тяжести - до 4 суток.

Скрытый период.

Общее самочувствие в этот период улучшается, нормализуется температура, стихает головная боль, исчезает тошнота, улучшается аппетит, т. е. все симптомы рефлекторного генеза уменьшаются или исчезают, но патологические изменения в наиболее радиопоражаемых органах и системах продолжаются. В конце этого периода может отмечаться выпадение волос на тех участках кожи, которые получили облучение в дозе 3 грея и более. Длительность этого периода при 1 степени тяжести до 4 недель, при 2 степени - до 3 недель, при 3 степени - до 2 недель, при 4 степени - до 1 недели и может практически отсутствовать.

Период разгара.

В этом периоде получают развитие все те синдромы, о которых говорилось выше. Ухудшается общее состояние, появляется лихорадка, со стороны сердечнососудистой системы - наклонность к гипотонии, явления миокар-диодистрофии или миокардита, с нарушением ритма сердца. В тяжелых случаях могут наблюдаться симптомы набухания и отека головного мозга. Наиболее опасным для жизни больного в этот период является геморрагический синдром. Геморрагии обычно влекут за собой развитие некротически-язвенных процессов. У больных с агранулоцитозом возможно развитие инфекционных осложнений. Выраженность основных синдромов в период разгара зависит от степени тяжести лучевой болезни. Легкая степень ОЛБ не сопровождается геморрагическим синдромом и обычно в этом случае отсутствуют инфекционные осложнения. Все больные выживают даже без лечения. Продолжительность периода разгара 1-2 недели.

Для средней степени тяжести характерна умеренная выраженность геморрагического синдрома, могут быть инфекционные осложнения. Погибает около 10% больных при наличии адекватного лечения. Продолжительность периода разгара 2-4 недели.

Для ОЛБ тяжелой степени тяжести характерен выраженный геморрагический синдром и инфекционные осложнения, обычно бывают выражены в той или иной степени гастроинтестйнальный и орофарингеальный синдромы. Половина больных погибает при условии адекватного лечения. Продолжительность периода 4-6 недель.

Для ОЛБ 4 степени характерно наиболее тяжелое течение с ранним возникновением геморрагии и инфекционных осложнений, выраженным тастроинтестинальным, орофарингеальным синдромом, лучевым пульмонитом. При наличии адекватного интенсивного лечения выживают около 10% больных. Продолжительность периода у выживших - 6-10 недель.

Период восстановления.

Переход к выздоровлению медленный. Постепенно исчезают жалобы на головную боль, диспептические расстройства, нормализуется сон, появляется аппетит, но больной еще вял, у него низкое давление и очень лабильный пульс. Отмечается снижение памяти. Постепенно восстанавливается функция ранее опустошенного костного мозга. Обнадеживающими признаками этого являются: ранний тромбоцитоз, ретикулоцитарные кризы, появление в крови мегалоцитов, увеличение количества лейкоцитов со сдвигом влево. У больных с ОЛБ легкой степени длительность этого периода 1-1,5 месяца, ею 2 степенью - 2-2,5 месяца, с 3 степенью - 4-6 месяцев. К концу зтого периода состав клеточных элементов в костном мозгу и в периферической крови обычно полностью нормализуется. К этому времени постепенно отрастают волосы, однако кожа еще некоторое время остается пигментированной. Полное выздоровление наступает, к сожалению, далеко не у всех больных. У многих из них наступает пятый период болезни.

Период отдаленных последствий.

Наука пока располагает относительно, немногочисленными данными о последствиях ОЛБ у людей. Это, главным образом, работы японских и американских авторов со сроком наблюдения до 20 лет. Наиболее частыми и важными в прогностическом отношении последствиями острого лучевого воздействия являются следующие:

1) Лучевая катаракта, которая развивается обычно через 3 месяца после облучения.

2) Радиационное поражение сосудов в результате повреждения эндотелия капилляров и мелких артерий легких, сердца, печени, почек. В основе изменений лежит чрезмерная пролиферация эндотелия в результате повышения его митотической активности. Избыточное разрастание в дальнейшем ведет к развитию в этих, участках стенки артерий склероза. Клинически это проявляется явлениями кардиосклероза, нефросклероза и т.д.

3) Канцерогенный эффект. У перенесших ОЛБ людей отмечена значительная частота рака легких, печени, яичников и других органов, а также лейкозов. Частота лейкозов у людей, перенесших лучевое воздействие в больших дозах, в 3-4 раза больше, чем у необлученных.

4) Гипопластические состояния костного мозга. У ряда больных, перенесших лучевое воздействие, развивается аплазия костного мозга с развитием гипо- или апла-стической анемии.

5) Рубцовые и дистрофические изменения в тканях с нарушением функции различных органов и систем (атрофия половых желез, гипоплазия щитовидной железы, склероз поджелудочной железы и др.)

6) Уменьшение продолжительности жизни примерно на 30%. Причем это касается не только людей, у которых развиваются лейкозы и рак, но и у не имевших явных дефектов в здоровье. Причины преждевременного старения лежат в ускорении старения биоколлоидов, развития патологических процессов в ЦНС, кроветворных органах, железах внутренней секреции и др.

7) Генетические повреждения. Отмечено, что в семьях людей, перенесших лучевое воздействие в больших дозах и сохранивших половую функцию, значительно чаще рождаются уроды, дети, подверженные заболеваниям крови, раком, психически неполноценные.

особенности ОЛБ от НЕЙТРОННОГО или Y-нейтронного ОБЛУЧЕНИЯ

Особенности ОЛБ от нейтронного облучения, по сравнению с ОЛБ от гамма-облучения, определяются отличиями повреждающего действия и проникающей способности этих видов облучения. Так, нейтронное облучение, будучи корпускулярным видом ионизирующего излучения, обладает большим повреждающим действием. Однако для нейтронного поражения характерна значительная неравномерность облучения по глубине (быстрое уменьшение поглощенной дозы от поверхности тела, обращенной к источнику облучения, по направлению к противоположной стороне) вследствие сильного поглощения энергии нейтронов тканями (перепад дозы может составлять 4-6 раз). В результате этого будут наблюдаться следующие клинические особенности.

1) Первичная реакция будет более бурно выражена, начинается непосредственно после облучения. В период общей первичной реакции резко выражен гастроинте-стинальный синдром, гемодинамические расстройства, астенизация, гилодинамия и начальный лейкоцитоз. В связи с этим, во-первых, большее количество пораженных будет нуждаться в оказании более интенсивной помощи на ранних этапах после облучения и, во-вторых, высока вероятность гипердиагностики степени тяжести ОЛБ.

2) Латентный период укорочен, клинические проявления периода разгара возникают раньше, однако степень подавления гемопоэза меньше, т.к. сохраняется резерв кроветворения в мало облученных участках костного мозга.

3) В период разгара более выражен гастроинтестинальный синдром (тошнота, рвота, диаррея с развитием водно-электролитных нарушений). При более тяжелых формах - язвенно-некротические поражения слизистых, способствующие развитию сепсиса, может быть пропитывание стенки кишки кровью, кровоизлияния в брыжейку и лимфатические узлы брюшной полости. 4} Период восстановления гемопоэза наступает раньше.

5) Возрастает необратимая часть лучевого поражения, что способствует худшему прогнозу в периоде отдаленных последствий (опухоли, генетические дефекты и др.)

6) Малая эффективность или полная неэффективность радиозащитных средств.

назад