Таблица 1. Непатологические причины повышения ВЧД

Венозный отток пассивен, и поэтому нужно следить за тем, чтобы не было сдавления вен шеи. Чем выше голова, тем сильнее влияние силы тяжести на венозный отток. Однако, при подъёме головы гравитационный эффект на артериальное давление в сосудах мозга также усиливается, что снижает перфузионное давление в головном мозге; поэтому наилучшим считается подъём головы на 30 градусов.

Степень изменения ВЧД, вызванная изменением объема головного мозга, можно охарактеризовать комплайнсом или "сжимаемостью" головного мозга. Другими словами, если комплайнс низкий, то мозг плотнее или менее сжимаем. Поэтому увеличение объёма мозга приведёт к большему повышению ВЧД, чем при высоком комплайнсе. Комплайнс влияет на эластичность или "растяжимость" стенок желудочков. При снижении эластичности стенки становятся плотнее, поэтому происходит большее повышение давления на единицу изменения объёма мозга. Если в боковой желудочек ввести катетер через трепанационное отверстие в черепе, то можно оценить комплайнс головного мозга путем введения 1мл физиологического раствора и наблюдения за динамикой ВЧД. Если после этой пробы давление повышается  больше, чем на 5 мм рт. ст., то больной находится в стадии декомпенсации, то есть в правой части кривой давление-объём (см. рис.2).

ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) - это разница между средним артериальным давлением и внутричерепным давлением. Среднее артериальное давление (САД) вычисляется по формуле: САД = АД_диаст. + АД_{пульсовое} / 3, где АД_{пульсовое} = АД_сист. - АД_диаст. Таким образом, САД  находится между систолическим и диастолическим давлениями, ближе к диастолическому. Этот показатель широко используется в нейрохирургии, чтобы рассчитать давление перфузии головного мозга: ЦПД=САД—ВЧД.

Нормальное ЦПД равно 80 мм рт. ст.; при снижении его до 50 мм рт. ст. возникают метаболические признаки ишемии и снижение электрической активности мозга. В нескольких работах на больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой было показано увеличение смертности и плохих исходов при падении ЦПД<70 мм рт. ст. на продолжительное время.  Постоянный мониторинг сатурации крови в ярёмной вене является еще одним важным методом контроля адекватности церебральной циркуляции. Сатурация в яремной вене отражает сатурацию венозной крови, оттекающей из полости черепа, которая в норме равна 65-75%. Если кровоток снижается до критического уровня, начинает снижаться венозная сатурация, то есть  для поддержания притока кислорода мозг начинает потреблять больше кислорода из крови.

При неадекватном ЦПД венозная сатурация падает из-за увеличения экстрации кислорода. Отражает ли сатурация в ярёмной вене минимальный уровень ЦПД?  Chan в своём исследовании на больных с черепномозговой травмой доказал, что если ЦПД ниже 70 мм рт. ст., то происходит резкое снижение сатурации в яремной вене. Было сделано заключение, что при падении ЦПД<70 мм рт. ст. перфузия мозга неадекватна.

У больного с черепно-мозговой травмой ЦПД не должно быть ниже 70 мм рт. ст.

При проведении анестезии больным с повышенным ВЧД необходимо помнить о поддержании ЦПД, так как под действием анестетиков или кровопотери артериальное давление может резко снижаться. В идеале в этих ситуациях следует мониторировать ВЧД, однако часто это невозможно или практически неосуществимо сделать с помощью прямого измерения, поэтому в ряде случаев можно прибегать к непрямым методам его оценки. Так, у больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) без седации при оценке по шкале Глазго 13-15 баллов  ВЧД составляет 20 мм рт. ст., а при оценке меньше 8 баллов ВЧД превышает 30 мм рт. ст.

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК

В норме мозговой кровоток (МК) составляет примерно 45-50 мл/100г/мин с разбросом от 20 мл на 100 г белого вещества до 70 мл на 100 г серого вещества. Необходимо уяснить 2 основных положения о МК. Во-первых, при обычных обстоятельствах, при падении МК менее 18-20 мл/100г/мин физиологическая электрическая активность клеток мозга снижается. Во-вторых, изменение МК вызовет повышение или снижение в мозге артериального объёма крови из-за вазодилятации или вазоконстрикции. В связи с этим, в результате внутричерепной патологии изменение МК, в свою очередь, может привести к значительному увеличению или падению ВЧД. Физиологические факторы, влияющие на МК и, следовательно, на ВЧД приведены в табл. 2. Кроме того, имеется множество препаратов, вызывающих вазодилятацию, например высокие концентрации ингаляционных анестетиков.

Ауторегуляция. При изменениях артериального давления МК поддерживается в норме на постоянном уровне путём ауторегуляции на уровне. Механизм ауторегуляции окончательно не выяснен до сих пор. У здоровых людей ауторегуляция поддерживает постоянный кровоток между 50 и 150 мм рт. ст. При травме или ишемии головного мозга, а также при вазодилятации (например, под влиянием ингаляционных анестетиков и нитропруссида натрия) МК может стать зависимым от артериального давления. При этом, если артериальное давление повышается, возрастает и МК, вызывая увеличение объёма мозга. При снижении артериального давления МК падает, снижая ВЧД, но при этом может возникать и резкое снижение МК.

Таблица 2. Физиологические причины повышения ВЧД

Последние исследования показали, что даже после травмы ауторегуляция мозгового кровотока всё же может сохраняться. Например, Bouma пишет, что она сохранялась у 69% больных с черепно-мозговой травмой. В этой ситуации, если ЦПД падает ниже критического уровня 70 мм рт. ст., у больного всё равно сохраняется адекватная церебральная перфузия. Ауторегуляция будет сохранять МК путем церебральной вазодилатации, вызывая увеличение объёма головного мозга (рис. 3а). В свою очередь, это приводит к дальнейшему увеличению ВЧД, запуская порочный круг ишемии мозга. Этот процесс можно прервать засчет повышения артериального давления, что, соответственно, приводит к повышению ЦПД, вызывая вазоконстрикторный каскад (рис. 3б). Из этих пояснений становится очевидно, почему поддержание артериального давления на адекватном уровне с помощью мониторинга и быстрой корреции при его снижении так важно в нейроанестезиологии.

Углекислый газ вызывает церебральную вазоконстрикцию. При повышении напряжения углекислого газа (рис. 4) возрастает мозговой кровоток, а при снижении PaCO₂ происходит вазоконстрикция. Доказано, что гипервентиляция может приводить к снижению ВЧД в среднем на 50% в течении 2-30 минут.

Рис. 3а. Вазодилатационный каскад

Обозначения: МК- мозговой кровоток,

ПО₂- потребление мозгом кислорода,

СМЖ- спинномозговая жидкость,

ЦПД- церебральное перфузионное давление, ВЧД- внутричерепное давление.

Рис. 3б. Вазоконстрикторный каскад

Обозначения те же, что и на рис. 3а.

При снижении PaCO₂<25мм рт. ст. не происходит дальнейшего снижения мозгового кровотока. Поэтому нет нужды в глубокой гиперкапнии, которая лишь сдвигает кривую диссоциации гемоглобина влево, приводя к недостатку кислорода в тканях. Острая гипокапническая вазоконстрикция длится весьма недолго (5 часов). При более длительном поддержании гипокапнии происходит постепенное возвращение МК к изначальному уровню. В том случае, если напряжение углекислого газа слишком быстро поднимается до нормального уровня, может возникать гиперемия мозга. При необходимости длительной ИВЛ используют лишь умеренную гипокапнию (34-38 мм рт. ст.). Исход у больных с ЧМТ при оценке через 3-6 месяцев после использования гипервентиляции с низким напряжением углекислого газа хуже, чем у пациентов с умеренной гипокапнией.

Рис. 4. Схема соотношения мозгового кровотока и PaCO₂

Рис. 5. Схема соотношения мозгового кровотока  и PaO₂

Кислород. Низкое артериальное напряжение кислорода также имеет выраженное влияние  на МК. (рис. 5). Когда оно падает ниже 50 мм рт. ст., происходит резкое увеличение МК и объёма артериальной крови.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА - ПРИКЛАДНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

При острой ЧМТ возникает состояние описываемое как "вторичное повреждение мозга". Первичное повреждение является результатом самой травмы. Вторичное повреждение мозга вызывается ишемией в результате комбинации отёка мозга и артериальной гипотензии. У любого больного, находящегося в бессознательном состоянии, вследствие обструкции дыхательных путей могут быстро развиться гипоксия, гиперкапния, гипотензия и повышение внутригрудного давления. Принимая во внимание физиологические изменения, описанные выше, становятся понятными механизмы, приводящие к отёку мозга и повышению ЦВД. Кроме того, боль от полученных травм, несмотря на бессознательное состояние больного, также может вызвать повышение МК в результате развития артериальной гипертензии и локальной дилатации в соответствующей сенсорной зоне головного мозга. В связи с этим, первичным лечением острой ЧМТ при неадекватной проходимости дыхательных путей должна быть интубация и гипервентиляция после внутривенного введения анестетика и опиоида для снижения реакции на интубацию. При этом следует внимательно подбирать дозу во избежание возникновения артериальной гипотензии, так как у больного может быть гиповолемия.

Необходимо быстро устранять гипотонию инфузией коллоидов и кристаллоидов, при необходимости использовать вазопрессоры (эфедрин 3-6 мг или метоксамин 1-3 мг).

назад