назад

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Большое количество церебральных процессов может вести к необратимому повреждению. Эти процессы могут быть классифицированы как травматические, инфекционные, воспалительные и опухолевые. Они могут быть первичными или вторичными по отношению к уже поврежденному мозгу [7]. Все эти процессы имеют общие пути, приводящие к повреждению мозга: они создают нарушение баланса между потреблением мозгом кислорода и его поступлением и тем самым вызывают формирование диффузной или очаговой церебральной гипоксии и ишемии. В связи с этим знание патофизиологии мозгового кровообращения представляется весьма важным.

Вторичные повреждения мозга обнаруживаются у 90% пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ); у 80% больных, погибших в результате травматического повреждения головного мозга, при специальных патологоанатомических исследованиях выявляются признаки ишемического повреждения. Поэтому проблема адекватного гемодинамического обеспечения мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ представляется особенно важной [5; 6; 8].

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Мозговой кровоток (МК) находится в строгом соответствии с потреблением кислорода мозгом. В покое он поддерживается на уровне около 50 мл/мин/на 100 гр ткани мозга, несмотря на возможные значительные колебания значений среднего артериального давления (ср. АД). При снижении ср. АД развивается вазодилятация мозговых сосудов, а при гипертензии, наоборот, происходит их вазоконстрикция. Этот процесс, именуемый ауторегуляцией, необходим для поддержания локальных значений напряжения СО2 постоянными. Ауторегуляция имеет два основных компонента: быстро реагирующую регуляторную систему, работающую через РСО2, которая требует всего от 30 секунд до 30 минут для приведения сосудистой системы к исходному состоянию. Эта система базируется на эффекте метаболических медиаторов, таких, как дериваты арахидоновой кислоты, АТФ, рН и др. Поэтому острые сдвиги артериального давления все же приводят к временным сдвигам МК. Пределы ауторегуляции варьируют от 50 до 150 мм рт.ст. (указаны значения церебрального перфузионного давления ЦПД) для нормотоника и до более высоких величин нижнего и верхнего пределов ауторегуляции у гипертоника. Более того, регионарные кривые ауторегуляции могут так же существенно отличаться: например, в мозговой ткани, окружающей артериовенозную мальформацию, кривая ауторегуляции смещена влево в результате хронически сниженного перфузионного давления. Ряд факторов способны нарушать ауторегуляцию МК: два из них являются особенно важными это РСО2 и ингаляционные анестетики. СО2 является наиболее сильным церебральным вазодилятатором. При изменении РаСО2 с 20 до 80 мм рт.ст. МК увеличивается от 50 до 200% от нормальных величин. Подавляющее большинство ингаляционных анестетиков являются вазодилятаторами, приводя к увеличению внутричерепного объема крови и повышению внутричерепного давления (ВЧД). С другой стороны, внутривенные анестетики (тиопентал натрия, этомидат, пропофол) являются церебральными вазоконстрикторами. Когда церебральная вазореактивность нарушена, вазодилятирующие препараты могут увеличивать МК в неповрежденных участках мозга, снижая тем самым МК в поврежденных зонах (так называемый феномен сосудистого обкрадывания), в то же время препараты, обладающие вазоконстрикторным эффектом, увеличивают МК именно в пораженных отделах мозга (так называемый феномен Робин-Гуда).

Когда фокальный или общий МК снижается, развитие ишемии зависит уже от продолжительности снижения МК и уровня метаболических потребностей мозга. При кровотоке свыше 25 мл/мин/100 г ткани церебральная структура и функция остаются интактными. В пределах от 25 до 20 мл/мин/100 г ткани кровоток достаточен для поддержания церебральных структур, но функция нейронов уже начинает страдать. В этой ситуации при восстановлении нормальных значений МК функция немедленно восстанавливается. Зоны с таким кровотоком получили название опенлюцидап (оPenluzidaп). При снижении менее ишемического порога, равного 20 мл/мин/100 г ткани, выживаемость нейрональных клеток является прямой функцией продолжительности ишемии. Если продолжительность ишемии превышает возможную толерантность нейронов, запасы клеточных энергосубстратов и метаболитов иссякают, нарушаются клеточные мембранные потенциалы, возникают трансмембранные ионные потоки и как финал нейрональная гибель (зона опенумбрып оPenumbraп) [5; 6; 8].

Содержимое полости черепа является суммой мозговой паренхимы, объема цереброспинальной жидкости и крови, находящейся в сосудах мозга. Этот объем заключен в замкнутом пространстве полости черепа, в котором даже небольшое увеличение одного из компонентов способно вызвать выраженное повышение внутричерепного давления (ВЧД). Церебральный интерстициальный отдел контролируется астроцитами, и их плотный контакт вокруг сосудов мозга, как признается в настоящее время, является главной структурой гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ГЭБ в норме непроницаем для электролитов, и благодаря осмотическим силам происходит уравновешивание между кровью и мозгом. Следовательно, нормальный объем мозгового вещества в физиологических условиях контролируется величиной осмотического давления плазмы крови. Клетки мозга являются резистентными к сдвигам осмотического давления благодаря эффективным адаптационным механизмам, которые обеспечивают коррекцию объема нейронов в течение нескольких минут. При повреждении мозга повреждается и ГЭБ и вода проникает через него по простому градиенту гидростатических давлений.

Объем цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) пассивно контролируется скоростями продукции и резорбции, равными 0,35 мл/мин. Скорость продукции является пропорциональной градиенту давлений между артериями и ЦСЖ, но зависит также от сопротивления фильтрации. ЦСЖ пассивно реабсорбируется в венозном отделе сосудистой системы мозга. Скорость резорбции зависит от градиента давлений ЦСЖ/вена и сопротивления резорбции. Градиент давления между ЦСЖ и венозным отделом сосудистой системы получил название оэффективного давления ЦСЖп. Увеличение объема ЦСЖ может быть результатом увеличения скорости продукции или снижения скорости резорбции. Венозная гипертензия и увеличение сопротивления резорбции (вызванное наличием крови как при субарахноидальном кровоизлиянии или белков воспаления как при инфекционных процессах) являются наиболее частыми причинами как острого так и хронического увеличения объема ЦСЖ.

Внутричерепной объем крови подразделяется на венозный отдел составляет около 75% всего объема крови, 5% объема приходится на долю капилляров и 20% на долю артерий. Величина внутричерепного объема крови контролируется главным образом сосудистым тонусом: вазоконстрикция, как при гипокапнии или контролируемой гипертензии, ведет к снижению внутричерепного объема крови.

Когда имеет место увеличение объема ткани мозга, все другие компоненты интракраниальной системы имеют тенденцию к уменьшению для компенсации этого увеличения [9]: например, увеличение объема мозгового вещества компенсируется уменьшением объема ЦСЖ посредством ее перемещения в спинальный отдел. Церебральное венозное давление неодинаково во всех отделах венозной системы: венозные синусы мозга имеют толстые фиброзные стенки и таким образом они защищены от сдвигов ВЧД. Давление в синусах мозга таким образом зависит в основном от экстрацеребрального венозного давления. Паренхимальные мозговые вены более чувствительны к внешней компрессии окружающей мозговой тканью при повышении ВЧД.

ЦПД является градиентом между средним АД и ВЧД или венозным давлением (последние два показателя близки по величине и могут использоваться в равной степени).

КОНЦЕПЦИЯ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эта концепция, предложенная Rosner, основана на представлениях об ауторегуляции мозгового кровотока [10]. У больных с повреждением мозга снижение ЦПД ведет к церебральной вазодилятации, увеличению внутричерепного объема крови и к дальнейшему увеличению ВЧД. Чтобы воспрепятствовать этому процессу, добиваются увеличения среднего АД, что ведет к увеличению ЦПД и сужению сосудов мозга. Эта вазоконстрикция ведет к уменьшению внутричерепного объема крови, что далее приводит к снижению ВЧД и еще более повышает ЦПД. Этот терапевтический подход с помощью создания предпосылок для вазоконстрикции в неповрежденных отделах мозга, ведет к увеличению перфузии в его поврежденных отделах (феномен Робин-Гуда) [1; 4]. Клинически это реализуется увеличением объема циркулирующей плазмы и применением вазопрессоров, если в них есть необходимость. Однако следует подчеркнуть, что управляемая гипертензия оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции МК и гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции для данного больного, т.е. от 80 до 100 мм рт.ст. (по ЦПД).

КОНЦЕПЦИЯ ЛУНДА

Эта концепция применима для больных с крайне тяжелыми церебральными повреждениями, которые протекают с утратой механизмов ауторегуляции МК и/или реактивности на СО2. При этом также допускается прорыв ГЭБ с проницаемостью его для электролитов [2; 3]. В этой ситуации перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. У этих больных, когда механизмы ауторегуляции не работают, среднее АД передается непосредственно на мозговые капилляры и образование отека является пропорциональным градиенту давлений артерии/интерстиций. Период управляемой артериальной гипотензии в этой ситуации должен поддерживаться до восстановления функции ГЭБ. Более того, для уменьшения внутричерепного объема мозга применяются селективные венозные вазоконстрикторы, такие, как дигидроэрготамин. В кратком изложении концепция Лунда включает в себя гиповолемию и гипотензию в сочетании с поддержанием адекватного коллоидного давления и применением дигидроэрготамина [2; 3].

ОБСУЖДЕНИЕ

Концепция управляемой гипертензии и концепция Лунда представляются на первый взгляд полностью противоположными. Концепция Rosner'a применима к больным с сохраненными механизмами ауторегуляции МК и реактивностью сосудов на СО2, в условиях мониторинга ВЧД, в то время как при концепции Лунда принимается за основу, тот факт, что и вазореактивность на СО2 и ауторегуляция МК глубоко нарушены. Эти концепции применимы в двух принципиально различных патофизиологических ситуациях и, соответственно, у разных больных или, как минимум, на разных фазах эволюции заболевания. Естественно, что для правильного выбора тактики крайне важным является ответ на вопрос сохранена или нет ауторегуляция МК у больного, что вполне решаемо на современном этапе развития диагностики.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Концепция управляемой гипертензии имеет целью включение вазоконстрикторных каскадов, ведущих к уменьшению внутричерепного объема крови в неповрежденных отделах мозга и, таким образом, к увеличению МК в зонах, окружающих очаг повреждения. Концепция Лунда направлена на уменьшение образования отека в поврежденных отделах мозга главным образом за счет снижения капиллярного гидростатического давления. Эти два подхода являются взаимодополняющими, а не взаимоисключающими и основаны на различных патофизиологических механизмах. Понимание патофизиологии мозгового кровообращения является, таким образом, важным моментом для выбора адекватной терапии в этих клинических ситуациях.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Andrew P.J.D. What is the optimal perfusion pressure after brain injury: a review of the evidence with emphasis on arterial pressure.// Acta

  2. Anaesthesiol. Scand. 1995. V. 39 p.112-114.

  3. Asgeirsson B., Grande P.O., Nordstrom C.H. A new therapy of post-traumatic brain oedema based on hemodynamic principles for brain volume regulation.// Intensive Care Med. 1994. V.20 p.260-267.

  4. Asgeirsson B., Grande P.O., Nordstrom C.H. The Lund concept of post-traumatic brain oedema therapy.// Acta Anaesthesiol. Scand. 1995. V.39 p.103-106.

  5. Drummond J.C., Oh Y.S., Cole D.J., et al. Phenylephrine induced hypertension reduces ischemia following middle cerebral artery occlusion in rats.// Stroke. 1989. V. 20 p.1538-1544.

  6. Gentlemen D. Preventing secondary brain damage after head injury: a multidisciplinary challenge.// Injury. 1990. V.21 p.305-308.

  7. Graham D.I., Ford I., Adams J.G. Ischemic brain damage is still common in fatal nonmissile head injury.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1989. V.52 p.346-350.

  8. Jones P.A., Andrews P.J.D., Midgely S., et al. Measuring the burden of secondary insult in head injured patients during intensive care.// J. Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.4-14.

  9. Miller J.D. Head injury and brain ischemia, implications for therapy.// Br. J. Anaesth. 1975. V.47 p.120-129. Monroe Secundus. Observations on the structures and functions of the nervous system. Creech and Johnson, Edinburgh. 1783.

  10. Rosner M.J., Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury. // J. Trauma. 1990. V. 30 p.933-940.

назад

Сайт управляется системой uCoz